321/321L ruostumattomasta teräksestä valmistettu kapillaariputki Valkoisen aineen hyperintensiteetin ja sepelvaltimon kalkkeutumisen yhteys terveillä yksilöillä: poikkileikkaustutkimus

Kiitos vierailustasi Nature.comissa.Käytät selainversiota, jossa on rajoitettu CSS-tuki.Parhaan kokemuksen saamiseksi suosittelemme käyttämään päivitettyä selainta (tai poistamaan Yhteensopivuustila käytöstä Internet Explorerissa).Lisäksi jatkuvan tuen varmistamiseksi näytämme sivuston ilman tyylejä ja JavaScriptiä.
Valkoisen aineen hyperintensiteetti (WWH) on yleinen löydös aivojen magneettikuvauksessa (MRI), ja sen tiedetään heijastavan pienten verisuonten sairautta aivoissa.Tutkimuksemme tavoitteena oli selvittää sepelvaltimokalsiumin (CCA) yhteyttä WMH:hen ja selvittää WMH:n ja ateroskleroosin riskitekijöiden välistä suhdetta suuressa terveessä populaatiossa.Tähän retrospektiiviseen tutkimukseen osallistui 1337 ihmistä, joille tehtiin aivojen magneettikuvaus ja tietokonetomografia sekä CAC-arviointi korkea-asteen sairaalassa.Aivojen GVM määriteltiin Fazekasin yli 2 pisteen arvoksi aivojen MRI:ssä.Intrakraniaalinen valtimoahtauma (ICAS) arvioitiin myös ja vahvistettiin, kun angiografia osoitti yli 50 % ahtautumista.Riskitekijöiden, CAC- ja ICAS-pisteiden yhteydet aivojen HBG:hen arvioitiin käyttämällä monimuuttujaregressioanalyysiä.Monimuuttujaanalyysissä kategoriat, joilla oli korkeammat CAC-pisteet, osoittivat lisääntynyttä yhteyttä periventrikulaariseen ja syvään verenpaineeseen annosriippuvaisella tavalla.ICAS:n esiintyminen liittyi myös merkitsevästi aivojen HBH:hen, ja kliinisistä muuttujista ikä ja verenpaine olivat riippumattomia riskitekijöitä.Yhteenvetona voidaan todeta, että terveillä populaatioilla CAC liittyi merkittävästi aivojen WMH:hen, mikä voi tarjota todisteita yksilöiden tunnistamiseksi, joilla on riski aivojen WMH:lle CAC-pisteiden perusteella.

Ruostumattoman teräksen 321 kelaputken kemiallinen koostumus

321 ruostumattomasta teräksestä valmistetun kelaputken kemiallinen koostumus on seuraava:
- Hiili: 0,08 % max
- Mangaani: 2,00 % max
- Nikkeli: 9,00 % min

321/321L ruostumaton teräs 8*0.2 kapillaariputki

Ruostumattoman teräksen 321 kelaputken mekaaniset ominaisuudet

321/321L ruostumaton teräs 8*0.2 kapillaariputki

Stainless Steel 321 Coil Tube Manufacturerin mukaan ruostumattomasta teräksestä valmistettujen 321 kelaputkien mekaaniset ominaisuudet on taulukoitu alla: Vetolujuus (psi) Myötolujuus (psi) Venymä (%)

321/321L ruostumaton teräs 8*0.2 kapillaariputki

Valkoisen aineen hyperintensiteetti (WWH) on yleinen löydös aivojen T2-painotetuissa ja nestevaimennetuissa magneettikuvauksissa (MRI) inversioreaktion (FLAIR) sekvensseissä1,2.Vaikka HHH:n tarkkaa patofysiologista mekanismia ei tunneta, sen on osoitettu liittyvän ateroskleroosin riskitekijöihin, kuten ikääntyminen, verenpainetauti, diabetes, tupakointi ja liikalihavuus, mikä viittaa verisuonimekanismien osuuteen HHH3,4,5:n kehittymiseen. ,6.,7,8,9,10.Patologiset tutkimukset ovat myös osoittaneet, että HHH johtuu verisuonten heikentyneestä eheydestä, mikä vahvistaa, että HHH on heijastus pienten verisuonten sairaudesta aivoissa11.Lisäksi SHG:llä on kliininen merkitys, koska sen on osoitettu vaikuttavan erilaisten neurologisten häiriöiden ilmaantumiseen ja ennusteeseen, mukaan lukien kognitiivinen heikkeneminen, dementia, masennus, kävelyhäiriöt ja aivohalvaus12,13,14,15,16,17,18, 19, 20, 21, 22, 23.
Sepelvaltimon kalsiumin arviointia (CAC) pidetään kätevänä ja luotettavana mittana yksilön kumulatiivisesta alttiudesta ateroskleroosille, ja sen on osoitettu liittyvän iskeemiseen aivohalvaukseen ja kallovaltimon ahtaumaan sekä sepelvaltimotautiin24,25.Pienten aivosuonien sairaus esiintyy helposti rinnakkain suurten kallonsisäisten valtimoiden ateroskleroosin kanssa, koska pienet perforoituvat suonet, jotka toimittavat valkoista ainetta, ovat peräisin suuresta tyvivaltimosta.Monet tutkimukset ovat tunnistaneet yhteyden SHH:n ja ateroskleroosin tai kaulavaltimon ateroskleroosin riskitekijöiden välillä, mutta vain muutamat tutkimukset ovat keskittyneet SAS-taakan ja SHH:n väliseen suhteeseen, ja nämä tutkimukset on tehty vain vanhemmilla aikuisilla tai miehillä 29, 30, 31 .32.
Kun neurokuvantamisen saatavuus on lisääntynyt viime vuosina, HHH:n korkea esiintyvyys ja kliininen merkitys tunnustetaan yhä enemmän kognitiivisen heikkenemisen ja aivohalvauksen lopputuloksen ennustajana19, 20, 21, 22, 23.Motiivina tälle tutkimukselle oli se, että jos CAC-pisteitä voitaisiin käyttää kliinisessä käytännössä ennustamaan SHH:n riskiä, ​​joka ennustaa erilaisia ​​neurologisia häiriöitä, se voisi olla kätevä ja hyödyllinen työkalu muiden ihmistutkimusten, kuten esim. aivojen MRI:nä19,20,21,22,23.Oletimme, että HHH liittyy läheisesti CCA-taakkaan, joka on ateroskleroosin indikaattori, suurella määrällä terveitä yksilöitä yleisessä väestössä.Lisäksi pyrimme auttamaan ymmärtämään HHH:n kehittymisen taustalla olevia mekanismeja tunnistamalla relevantteja kliinisiä riskitekijöitä.Siten tämän tutkimuksen päätavoitteena oli tutkia CAC:n yhteyttä WMH:hen terveessä populaatiossa.Toiseksi tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää SHG:n ja ateroskleroosin riskitekijöiden välistä suhdetta.
Tämä tutkimus on poikkileikkaus retrospektiivinen tutkimus, joka perustuu yleiseen väestöön.Etsimme sähköisiä tietokantoja osallistujista, joille tehtiin lääketieteelliset tutkimukset, mukaan lukien aivojen MRI ja magneettiresonanssiangiografia (MRA), Gangbuk Samsung Hospital General Medical Centerissä Soulissa ja Suwonissa tammikuun 2016 ja joulukuun 2019 välisenä aikana. CT) ja aivojen kuvantaminen osana kattavia fyysisiä tutkimuksia, jotka ovat yleisiä terveysseulontamenetelmiä Koreassa.Korean laki edellyttää, että kaikki työntekijät käyvät säännöllisesti vuosittain tai joka toinen vuosi lääkärintarkastuksessa, joten monet osallistujat ovat eri yritysten tai paikallishallinnon organisaatioiden työntekijöitä tai perheenjäseniä.
3983 henkilöstä 2646 jätettiin pois seuraavista syistä: a) erimielisyys lääketieteellisen tiedon käyttämisestä mihinkään tutkimustarkoituksiin itsetehdyssä kyselyssä ennen tutkimusta (n = 376);jos toistetut testit suoritettiin ajanjakson aikana (n = 43), yksilöt, joilla oli toistuvia testejä, suljettiin pois ja tutkimukseen valittiin CT- ja aivojen kuvantaminen CAC-arvioinneilla, jotka suoritettiin samana päivänä tai viimeisimmällä aikavälillä;c) tunnettu dementia, Parkinsonin tauti.historia, vesipää, aiempi aivoleikkaus, aivokasvain, moyamoya-tauti, aivohalvaus tai verenvuoto (n = 47);(d) henkilöt, joilla on kuva-analyysillä havaittu merkittäviä aivovaurioita, esimerkiksi aivohalvauksen aiheuttaman enkefalomalakian (suurempi halkaisijamitta yli 15 mm) tai vanhan traumaattisen verenvuodon, valtimolaskimon epämuodostuman tai neoplastisen leesion vuoksi (n = 46);e) henkilöt, joiden MRI tai MRA ei ole riittävän laadukas kuva-analyysiä varten (n = 2);(f) henkilöt, joille ei tehty TT:tä CAC-asteikolla (n = 1796);(g) henkilöt, joilta puuttui analyysiin tarvittavia numeerisia tietoja, mukaan lukien painoindeksi (BMI) ja homokysteiinitasot (n = 336).Vuokaavio tutkimukseen osallistujien rekrytointia varten on esitetty kuvassa 1.
Liitä mukaan vuokaavio osallistujista.MRI-magneettikuvaus, MRA-magneettiresonanssiangiografia, periventrikulaarinen valkoisen aineen hyperintensiteetti PVWMH, syvän valkoisen aineen hyperintensiteetti DWMH.
Siten 1337 koehenkilöä (keski-ikä 51,63 ± 9,20 vuotta, ikähaarukka 20-89 vuotta, 1157 [86,54 %] miespotilasta) sisällytettiin tähän tutkimukseen.Kaikilta osallistujilta arvioitiin takautuvasti kliiniset ja radiografiset löydökset.Tämä tutkimus suoritettiin Helsingin julistuksen periaatteiden mukaisesti ja sen hyväksyi Gangbuk Samsung Hospitalin Institutional Review Board (IRB) (IRB nro 2020-12-036-006).Kangbuk Samsung -sairaalan IRB luopui tietoisen suostumuksen vaatimuksesta tunnistamattomien tietojen ja retrospektiivisen tutkimussuunnitelman käytön vuoksi.Kaikki tutkimusmenetelmät suoritettiin asiaa koskevien ohjeiden ja määräysten mukaisesti.
Keräsimme yksittäisiä kliinisiä tietoja, mukaan lukien sukupuoli, ikä, BMI, systolinen ja diastolinen verenpaine, tupakointihistoria, fyysinen aktiivisuus sekä verenpainetaudin, diabeteksen, hyperlipidemian ja sepelvaltimotaudin diagnoosi ja hoito.Keräsimme standardoiduista itsetehdyistä kyselylomakkeista tietoa kunkin henkilön sairaushistoriasta ja tupakointihistoriasta sekä siitä, harjoittiko hän säännöllisesti yli 10 minuuttia voimakasta fyysistä toimintaa vähintään 3 kertaa viikossa.
Koska kaikki osallistujat oli määrä tutkia Ganbuk Samsung Hospital General Medical Centerissä, laboratoriotestit tehtiin samana päivänä kuin aivojen magneettikuvaus ja MRA 12 tunnin paaston jälkeen, ja tiedot sisälsivät glukoosin, glykoituneen hemoglobiinin (HbA1c) ja tasot. kokonaiskolesterolia, LDL-kolesterolia, HDL-kolesterolia, triglyseridejä ja homokysteiiniä.
Verenpainetauti määriteltiin verenpainelääkkeiden tämänhetkiseksi nauttimiseksi, systolinen verenpaine ≥ 140 mmHg.tai diastolinen verenpaine ≥ 90 mmHg33.Diabetes määriteltiin nykyiseksi diabeteslääkkeiden käytöksi, paastoverenglukoosiarvoksi ≥ 126 mg/dl tai HbA1c:ksi ≥ 6,5 %.Dyslipidemia määriteltiin lipidejä alentavien lääkkeiden nykyiseksi käytöksi, kokonaiskolesteroli ≥240 mg/dl, matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli ≥160 mg/dl, korkeatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli <40 mg/dl tai triglyseridi ≥200 mg/dl35.
Kaikille osallistujille tehtiin aivojen MRI ja MRA kahdeksankanavaisella pääkelalla käyttäen 1,5 T MRI-skanneria (Optima MR360, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin tai Signa HDxt, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin).Kuvausprotokolla koostui aksiaalisista T1-painotetuista kuvista (toistoaika [TR]/kaikuaika [TE] = 417–450/9 ms tai 400–450/10 ms), T2-painotetuista kuvista (TR/TE = 4343–4694). ) ./100-110 ms tai 4084-4494/95-104 ms, FLAIR-kuvat (TR/TE = 11000/127-138 ms tai 8800/128-130 ms) ja 3D-kuvat lentoajasta (TOF) (TR) /TE = 28/7 ms tai 27/3 ms, viipaleen paksuus = 1,2 mm).Viipaleen paksuus oli 5 mm kaikissa kuvantamisprotokollissa paitsi TOF MRA:ssa.
Periventrikulaarisen ja syvän WMH:n aste arvioitiin erikseen kunkin kohteen Fazekas-asteikon1 mukaan, kuten on esitetty täydentävässä kuvassa 1 verkossa.PVWMH pisteytettiin seuraavasti: 0 = ei mitään, 1 = korkki tai ohut vuori, 2 = sileä halo, 3 = epäsäännöllinen periventrikulaarinen hyperintensiteetti, joka ulottuu syvään valkoiseen aineeseen.DWMH luokitellaan seuraavasti: 0 = poissa, 1 = pisteellinen, 2 = leesiot alkavat yhdistyä, 3 = suuret yhtymäalueet.Koska aivojen HBH-aste 2 tai korkeampi tiedetään olevan kliinisesti merkittävä, koska se on altis oireille ja etenemiselle, jaoimme potilaat, joiden Fazekas-pisteet olivat 2 ja 3, PVBVH:hen ja DGBV36,37:ään.
TOF MRA -analyysi, joka perustuu varfariini-aspiriini-oireiseen kallonsisäiseen sairauteen (WASID) -lähestymistapaan, määrittelee kallonsisäisen valtimoiden ahtauman (ICAS) yli 50 %:n kallonsisäiseksi valtimoiden ahtaumaksi38.Analyysissä mukana olleet verisuonet olivat sisäinen kaulavaltimo kavernoussegmentistä keskimmäisen aivovaltimon M2-segmenttiin, etuaivovaltimon A2-segmentti, taka-aivovaltimon P2-segmentti, tyvivaltimo ja kallonsisäinen valtimo. valtimo.nikamavaltimon segmentti.
Kaikki radiologiset arvioinnit suoritti neuroradiologi (JYK), joka ei ollut tietoinen kaikista kliinisistä ja laboratoriotiedoista.Tarkkailijoiden välisen visuaalisen asteikon luotettavuuden arvioi toinen koulutettu röntgenhoitaja (JYC) 700 satunnaisesti valitulla henkilöllä 2 kuukauden kuluessa ensimmäisestä lukemisesta.Arvioi luotettavuus tarkkailijassa.PVWMH:n, DWMH:n ja ICAS:n visuaaliset arvioinnit osoittivat hyviä asiantuntijoiden välisiä (Cohen-painotettu kappa: 0,7, 0,81 ja 0,67; n = 700) ja asiantuntijan sisäisiä (Cohen-painotettu kappa: 0,92, 0,88 ja 0). 65; n = 1339) protokolla.
CAC-pisteet arvioitiin henkilöillä, joille tehtiin CT CAC:n arvioimiseksi 5 vuoden sisällä aivojen MRI:stä ja MRA39:stä.1 337 ihmisestä 686:lle tehtiin aivoskannaus samana päivänä ja 651:lle toisena päivänä viiden vuoden sisällä.
Soulin ja Suwonin keskuksissa käytettiin mAc (310 mA × 0,4 s) putkivirtaa 2,5 mm:n paksuudella, 400 ms:n pyörimisaikaa, 120 kV putkijännitettä ja 124 EKG:stä riippuvaa annosmodulaatiota.Agatston et al.40:n mukaan CAC laskettiin neljästä suuresta epikardiaalisesta sepelvaltimosta (vasen päävaltimo, vasen anteriorinen laskeva, vasen ympäryskehä ja oikea sepelvaltimo).CT-teknikko sokaisi koehenkilöä koskevista tiedoista, ja CAC-pistemäärä määritettiin automaattisesti HEARTBEAT-CS-ohjelmistolla (Philips, Cleveland, OH, USA).CAC-pisteet jaetaan kolmeen ryhmään: 0, 1-100 ja >100.
Lähtötilanteen ominaisuuksia verrattiin koehenkilöiden välillä, joilla oli ja ei ollut aivojen WMH:ta käyttämällä χ2-testiä kategorisille muuttujille ja Studentin t-testiä tai Mann-Whitneyn testiä jatkuville muuttujille, tapauksen mukaan.Normaalijakaumaiset muuttujat esitetään keskiarvona ± keskihajonnana, kun taas ei-normaalijakautuneet muuttujat esitetään mediaani- ja kvartiilivälisinä.Kategoristen muuttujien puuttuville arvoille otettiin käyttöön valemuuttujat.
Monimuuttujalogistinen regressioanalyysi suoritettiin todennäköisyyssuhteiden (OR) ja 95 %:n luottamusvälien (CI) laskemiseksi aivojen WMH- ja CAC-pisteiden sekä ateroskleroosin riskitekijöiden välisen suhteen arvioimiseksi.Koska HHH:n esiintyvyys lisääntyy iän myötä ja vaihtelee sukupuolen mukaan, kaikki monimuuttuja-analyysit suoritettiin muiden muuttujien ja HHH18:n välisten yhteyksien arvioimiseksi iän ja sukupuolen mukaan.Toista monimuuttujalogistista regressiomallia käytettiin arvioimaan, onko CAC-pisteillä riippumaton yhteys aivojen SHG:hen, vaikka se olisi mukautettu ateroskleroosin riskitekijöihin ja ICAS:iin sekavina tekijöinä, joiden on raportoitu liittyvän SHH:hen aikaisemmissa raporteissa10, 26, 27, 41. Malli 1 mukautettiin iän ja sukupuolen mukaan, mallia 2 säädettiin iän, sukupuolen ja ateroskleroosin riskitekijöiden mukaan (BMI, verenpainetauti, diabetes, dyslipidemia, nykyinen tai entinen tupakoitsija, säännöllinen liikunta, sepelvaltimotauti historiassa ja kystiinitasot ).säädetty;Mallia 3 säädettiin iän, sukupuolen, ateroskleroosin riskitekijöiden ja ICAS:n esiintymisen perusteella.Aivojen WMH:n esiintyminen arvioitiin CAC-pisteluokkien mukaisesti käyttämällä CAC-pistemäärää 0 vertailuarvona.
Tilastollinen analyysi suoritettiin käyttämällä Stata-versiota 16.1 (StataCorp, College Station, Texas, USA) ja R studio -versiota 3.6.3 (RStudio, Boston, Massachusetts, USA).Kaksisuuntaisia ​​p-arvoja <0,05 pidettiin tilastollisesti merkitsevänä.
Taulukossa 1 on esitetty 1 337 henkilön perusominaisuudet. Osallistujien keski-ikä, arvioituna aivojen MRI-hetkestä, oli 51,63 ± 9,20 vuotta, ja 86,54 % tutkimuspopulaatiosta oli miehiä.Tärkeimmät ateroskleroosin riskitekijät tässä kohortissa olivat nykyinen tai entinen tupakointi (57,82 %), jota seurasivat dyslipidemia (51,76 %) ja verenpainetauti (28,65 %).Radiologisten muuttujien osalta 158 potilaalla (11,82 %) oli PVWMH, 148 (11,07 %) DWMH ja 21 (1,57 %) ICAS.Mitä tulee CAC-pisteisiin, 849 koehenkilön (63,5 %) CAC-pistemäärä oli 0, 332 (24,83 %) oli välillä 0-100 ja 156 (11,67 %) oli yli 100.
Yksimuuttujaanalyysissä ikä, sukupuoli ja useimmat ateroskleroosin riskitekijät, paitsi BMI, dyslipidemia ja nykyinen tai aiempi tupakointi, liittyivät merkitsevästi aivojen HHH:n esiintymiseen (p < 0,05) (taulukko 2).Henkilöt, joilla oli PVWMH ja DWMH, olivat vanhempia ja heillä oli suurempi verenpainetauti, diabetes, sepelvaltimotauti, CAC ja ICAS kuin henkilöt, joilla ei ollut PVWMH:ta ja DWMH:ta.Yksimuuttuja-analyysissä suurempi osa WMH-ryhmän naisista ja koehenkilöistä ilmoitti harjoittavansa säännöllisesti.Mediaani (kvartiiliväli; IQR) CAC oli 62 (IQR 0-269,5) PVWMH-ryhmässä ja 46,5 (IQR 0-192) DWMH-ryhmässä.CAC-luokkien jakauma PVWMH:n ja DWMH:n läsnäolon mukaan on esitetty kuvassa.2. Korkeampien CAC-pisteiden saaneiden luokkien osuus kasvoi komorbidin WMH-asteen myötä.
CAC-pisteluokkien prosenttiosuus PVMWH (a), DWMH (b) ja PVWMH tai DWMH (c) perusteella.SAS:n sepelvaltimoiden kalkkeutuminen, valkoisen aineen hyperintensiteetti SHG, periventrikulaarinen valkoisen aineen hyperintensiteetti HVBV, syvän valkoisen aineen hyperintensiteetti SHVH.
Iän (OR 1,13; 95 % CI 1,10-1,16; OR 1,11; 95 % CI 1,08-1,14) ja verenpainetaudin (OR 2,29; 95 % CI 1,50–3,50, OR 1,98 CI 1,98, 1,13, 95 % CI) mukaan muokattu monimuuttujaregressioanalyysi .on PVWMH iän, sukupuolen, ateroskleroosin riskitekijöiden (BMI, verenpainetauti, diabetes, dyslipidemia, nykyinen tai entinen tupakoitsija, liikunta, sepelvaltimotaudin historia ja homokysteiinitasot) sekä riippumattomien merkittävien kliinisen DWMH:n ennustajien ja ICAS (kaikki p < 0,05) (taulukko 3).Säädetyn WMH:n ja sukupuolen, BMI:n, diabeteksen tai dyslipidemian, tupakoinnin tai säännöllisen liikunnan välillä ei ollut merkittävää yhteyttä.
Jopa hämmentävien tekijöiden mukauttamisen jälkeen korkeammat CAC-pisteet saaneet kategoriat osoittivat lisääntynyttä yhteyttä aivojen GMI:hen annoksesta riippuvaisella tavalla verrattuna vertailukategorioihin, joiden CAC-pistemäärä oli 0. PVWMH:n ja DWMH:n osalta luokat, joiden CAC-pistemäärä oli yli 100 ( TAI 5,45; 95 % luottamusväli 3,11–9,54 tai 3,66; 95 % luottamusväli 2,10–6,38) osoitti suurempaa yhteyttä kuin luokat, joiden CAC-pisteet olivat 0–100 (OR 2,22; 95 % CI).1,36–3,61 TAI 1,59;95 % CI 0,98–2,58).Kun verrattiin yhteyttä CAC:hen PVWMH- ja DWMH-ryhmien välillä, kaikki kolme monimuuttujaanalyysimallia osoittivat suurempia assosiaatioita PVWMH:n kanssa molemmissa CAC-pisteytyskategorioissa.ICAS:n läsnäolo osoitti myös merkittävän yhteyden PVWMH:n (OR 3,97, 95 % CI 1,31 - 12,06) ja DWMH:n (OR 7,11, 95 % CI 2,33 - 21,77) kanssa.
Varianssiinflaatiokertoimet laskettiin kaikille regressiomalleille mahdollisen multikollineaarisuuden arvioimiseksi, eikä ongelmallista multikollineaarisuutta löydetty (lisätaulukko 1 verkossa).
Tässä tutkimuksessa aivojen SHH:n riski lisääntyi CAC-pisteiden noustessa annoksesta riippuvaisella tavalla, ja tulokset olivat tilastollisesti merkitseviä ateroskleroosin komorbidin riskitekijöiden mukauttamisen jälkeen.Tuloksemme ovat yhdenmukaisia ​​aiempien tutkimusten kanssa, jotka osoittavat yhteyden CAC:n ja aivojen MRI-poikkeavuuksien välillä, mikä tukee edelleen CAC:n yhteyttä aivojen pienten verisuonten ateroskleroosiin sekä suurten verisuonten ateroskleroosiin29, 30, 31, 32.
Mielenkiintoista on, että kaikissa kolmessa monimuuttujaanalyysimallissa CAC-pisteiden OR-arvot olivat hieman korkeammat PVWMH-ryhmässä kuin DWMH-ryhmässä.Tämä ero voi johtua siitä, että PVWMH:n ja DWMH:n välillä oletetaan olevan eroja patofysiologisissa prosesseissa ja riskitekijöissä11,42,43.PVWMH:t ovat usein symmetrisesti läsnä molemmissa aivopuoliskoissa, mikä viittaa diffuusiin perfuusiohäiriöön, kun taas DWMH:illa on usein epäsymmetrinen jakautuminen, mikä viittaa siihen, että ne johtuvat fokaalisesta perfuusiohäiriöstä.Koska periventrikulaarinen alue on peräisin pitkien ydinten päävaltimoista ja rei'ittävistä haaroista [45], se on erityisen haavoittuva, kun arterioskleroosi tai lipoidihyalinoosi heikentävät autosäätelymekanismeja, jotka ylläpitävät jatkuvaa aivojen perfuusiota [46, 47, 48, 49].Hypoperfuusio ja iskemia kehittyvät.Erityisesti useat tutkimukset ovat osoittaneet, että systeemisen ateroskleroosin ilmenemismuodot, kuten verenpainetauti, diabetes mellitus ja aortan ateroskleroosin esiintyminen, liittyvät pääasiassa PVWMH50, 51, 52, 53:een, mikä tukee havaintojamme, joiden mukaan CAC-pisteet, ikä ja valtimot hypertensiolla oli korkeammat OR-arvot PVWMH:lle kuin DWMH:lle kaikissa malleissa.
Tässä tutkimuksessa ICAS:n esiintyminen liittyi läheisesti aivojen HHH:hen, mikä selittyy sillä tosiasialla, että suurten kallonsisäisten valtimoiden merkittävä ahtauma vähentää paikallista tai alueellista aivoverfuusiota, ja tämä krooninen hypoperfuusio edistää rasvahyalinoosia, joka on taustalla olevia mekanismeja.WMH:n kehitys 26.54.
Monien eri etnisissä ryhmissä tehtyjen tutkimusten3, 27, 28, 55 mukaisesti tutkimuksemme osoitti myös, että ikä ja verenpaine liittyivät itsenäisesti ja merkittävästi aivojen HBG:hen monimuuttujaanalyysissä.Kuitenkin yhteys HHH:n ja muiden ateroskleroosin riskitekijöiden välillä on osoittanut ristiriitaisia ​​tuloksia aikaisemmissa raporteissa27,28,37,56.Syyt erilaisiin tuloksiin voivat johtua tutkimuspopulaatioiden eroista, riskitekijöiden määrityskriteereistä tai WMH-analyysimenetelmistä, jotka vaativat lisätutkimuksia.
Tässä tutkimuksessa on huomioitava useita rajoituksia.Ensinnäkin tämä on retrospektiivinen tutkimus aasialaisesta väestöstä monobrändin lääketieteellisessä keskustassa.Vaarana saattaa olla valintaharha, koska suuri osa tutkimukseen osallistuneista oli työikäisiä ja yli puolet heistä oli miehiä Etelä-Korean ainutlaatuisten ominaisuuksien vuoksi, mikä edellyttää yrityksiltä työntekijöidensä säännöllistä seulontaa.Kohorttitutkimusten harhan vähentämiseksi tulisi suorittaa pitkän aikavälin, pitkittäis- ja prospektiivisia tutkimuksia, kuten Rotterdamin tutkimus57 tai Framinghamin tutkimus58.Aikaisemmin on ollut monia raportteja, joissa on käytetty Rotterdamin tutkimusta keskittymään aivojen SHG:n ja erilaisten ateroskleroosin riskitekijöiden väliseen suhteeseen. Kohorttien ja tutkimusten välinen yhteys Framingham 4, 59, 60, 61, 62, 63. Koska mikään olemassa olevista tutkimukset ovat keskittyneet GIBD:n ja CCA:n väliseen yhteyteen normaaleissa populaatioissa, tuloksellamme on kliinistä merkitystä.Toiseksi, koska radiologit tekevät MRI-analyysin visuaalisesti, objektiivisuus ei välttämättä riitä.Yritimme kuitenkin voittaa tämän rajoituksen ottamalla mukaan suuren määrän osallistujia ja määrittelemällä positiiviseksi ryhmäksi aiheet, joilla on vähintään kohtalainen tai korkeampi WMH.Lisäksi teimme inter-observer- ja intra-observer-luotettavuustestejä, joiden tulokset olivat hyvät.Aiemmin on myös raportoitu, että Fazekas-asteikkoa käyttävien visuaalisten arviointimenetelmien ja WMH64,65:n arvosanan arvioinnissa käytetyn volumetrisen analyysin välillä on korkea korrelaatio.Kolmanneksi henkilöt, joilla oli aivovaurioita, suljettiin pois käyttämällä itsetehtyä kyselylomaketta, joka sisälsi aiemman sairauden ja kuva-analyysin henkilöistä, joilla oli selvä sairaus, eikä välttämättä suodatettu pois henkilöitä, joilla oli subkliininen sairaus.Lisäksi sairaalamme terveysseulonnan aivojen MRI-ohjelma ei sisällä tehostettuja kuvia, joten patologisen aivojen paranemisen diagnoosi voi jäädä tekemättä, mikä ei ole ilmeistä T1-painotetuissa, T2-painotetuissa ja FLAIR-kuvissa, ja tarkkuus ei ole korkea.MRA-parannukseen verrattuna ICAS:n esiintyminen arvioitiin suhteellisen alhaiseksi.Neljänneksi, koska suurin osa tähän tutkimukseen osallistuneista kuului terveeseen väestöön ja useimmilla ei ollut mitään sairautta, ICAS:sta kärsivien henkilöiden osuus oli suhteellisen pieni.
Tähän tutkimukseen osallistui kuitenkin enemmän terveitä ihmisiä kuin aiemmissa tutkimuksissa, joissa tarkasteltiin SHG:n ja SAS:n välistä yhteyttä, ja tietojemme mukaan tämä on ensimmäinen tutkimus, joka sisältää terveitä aikuisia ilman sukupuolta tai ikää.Tutkimuksen rajoitukset 31,32.
Aivojen WMH:n ja useiden siihen liittyvien neurologisten sairauksien, kuten dementian ja aivohalvauksen, merkitys korostuu aivojen kuvantamisen saatavuuden ja elinajanodotuksen dramaattisen lisääntymisen vuoksi, mutta nämä sairaudet ovat edelleen voittamattomia.HHH-leesioiden esiintyminen aivoissa liittyy vakavampaan kognitiiviseen heikkenemiseen, dementiaan, masennukseen ja aivohalvaukseen, ja on yhä enemmän todisteita siitä, että tiettyjen ateroskleroosin riskitekijöiden hallinta voi estää HHH12, 13, 14, 15, 16, 17, 18 , 19 , 20, 21, 22, 23, 66, 67, 68, 69. Tuloksemme voivat siis tarjota todisteita henkilöiden seulomiseksi, joilla on riski aivojen HHH:lle, joka on tärkeä riskitekijä ja ennustaja erilaisille neurologisille sairauksille. pisteytyksen CAC, mikä tunnistaa potilaat, jotka voivat hyötyä aggressiivisista diagnostisista ja terapeuttisista toimenpiteistä.onko CAC:llä tärkeä ja itsenäinen rooli WMH:n kehityksessä pitkittäis- ja prospektiivisissä tutkimuksissa eri alueilta, ikäryhmiltä ja etnisiltä ryhmiltä, ​​ja myös muut aivopiensuonisairauden MRI-markkerit tulisi ottaa mukaan kattavan ymmärtämisen vuoksi.
Yhteenvetona voidaan todeta, että CAC-pisteet sekä ikä ja verenpaine liittyivät merkittävästi aivojen WMH:hen suuressa terveessä populaatiossa.CAC-pistemäärä on ateroskleroottisen rasituksen indikaattori ja sillä on potentiaalinen rooli aivojen HHH-riskin ennustamisessa kliinisessä käytännössä.
Tässä tutkimuksessa analysoitu tietojoukko ei ole julkisesti saatavilla, koska se sisältää yksilöiden arkaluontoisia henkilötietoja.Nämä tiedot ovat saatavilla Kangbuk Samsung Hospitalin Total Healthcare Centeristä pätevien tutkijoiden pyynnöstä.Gangbuk Samsung Hospital Institutional Review Board tarkistaa jokaisen pyynnön, ja tutkijat pääsevät käsiksi tietoihin hyväksynnän ehtojen mukaisesti.
Fazekas, F. et ai.Epänormaali valkoisen aineen signaali terveillä henkilöillä: korrelaatio kaulavaltimon ultraäänitutkimuksen, aivoverenkiertomittausten ja aivoverenkierron riskitekijöiden kanssa.Kynä 19, 1285–1288.https://doi.org/10.1161/01.str.19.10.1285 (1988).
Wardlow, JM et ai.Vakiohermokuvaus pienten verisuonten sairauksien ja niiden vaikutusten ikääntymiseen ja hermoston rappeutumiseen tutkimukseen.suikalehermo.12, 822–838.https://doi.org/10.1016/s1474-4422(13)70124-8 (2013).
Liao, D. et ai.Valkoaineleesioiden ja verenpainetaudin esiintyminen ja vakavuus, hoito ja hallinta.Ateroskleroosiriski ARIC-tutkimusyhteisötutkimuksessa.Stroke 27, 2262–2270.https://doi.org/10.1161/01.str.27.12.2262 (1996).
Jeracatil, T. et ai.Aivohalvauksen riskiprofiili ennustaa valkoisen aineen hyperintensiteettitilavuuden: Framinghamin tutkimus.Stroke 35, 1857–1861 https://doi.org/10.1161/01.Str.0000135226.53499.85 (2004).
Murray, AD et ai.Valkoisen aineen hyperintensiteetti: verisuoniriskitekijöiden suhteellinen merkitys vanhemmilla ihmisillä, joilla ei ole dementiaa.Radiology 237, 251–257.https://doi.org/10.1148/radiol.2371041496 (2005).
Park, K. et ai.Merkittävä yhteys leukoaraioosin ja metabolisen oireyhtymän välillä terveillä yksilöillä.Neurology 69, 974–978.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000266562.54684.bf (2007).
DeCarly, K. et ai.Miesten aivojen morfologian ennustajat NHLBI-kaksostutkimuksessa.Aivohalvaus 30, 529–536.https://doi.org/10.1161/01.str.30.3.529 (1999).
Longstreth, WT Jr. et ai.Kliiniset korrelaatiot aivojen valkoisen aineen ilmenemismuodoista magneettikuvauksessa 3301 vanhuksella.Sydän- ja verisuonitautien tutkimus.Stroke 27, 1274–1282 https://doi.org/10.1161/01.str.27.8.1274 (1996).
de Leeuw, FE et ai.Verenpaineen ja valkoisen aineen vaurioiden seurantatutkimus.Asentaa.Neuronit.46, 827-833.https://doi.org/10.1002/1531-8249(199912)46:6%3c827::aid-ana4%3e3.3.co;2-8 (1999).
Lampe, L. et ai.Viskeraalinen liikalihavuus liittyy tulehduksen aiheuttamaan syvän valkoisen aineen hyperintensiteettiin.Asentaa.Neuronit.85, 194-203.https://doi.org/10.1002/ana.25396 (2019).
Young, WG, Holliday, GM ja Creel, JJ. Valkoisen aineen hyperintensiteetin neuropatologiset korrelaatiot.Neurology 71, 804–811.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54 (2008).
Prins, ND & Scheltens, P. Valkoisen aineen hyperintensiteetti, kognitiivinen heikentyminen ja dementia: päivitys.National Neural Priest.11, 157-165.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2015.10 (2015).
Garde E., Mortensen EL, Crabbe C., Rostrup E. ja Larsson HB Ikään liittyvän henkisen rappeutumisen ja valkoisen aineen hyperintensiteettien välinen yhteys terveillä kahdeksanvuotiailla: pitkittäistutkimus.Lancet 356, 628–634.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)02604-0 (2000).
Bezner, H. et ai.Kävely- ja tasapainohäiriöiden yhteys ikääntymiseen liittyviin valko-aineen muutoksiin: LADIS-tutkimus.Neurology 70, 935–942.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000305959.46197.e6 (2008).